Bibliografía 7. (03/11/14).

Bibliografía:

Heitkemper M. Problemas de hígado, vías biliares y páncreas. En: O'Brien P, Gidden J, Bucher L. Enfermería Medicoquirúrgica. Vol II. 6ªed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 1133-1180.

Resumen:

Las principales complicaciones derivadas de la cirrosis son las siguientes:

Hipertensión portal y varices esofágicas. A causa de los cambios estructurales en el hígado las venas y sinusoides portales y hepáticos se comprimen, obstruyéndose así el flujo normal de sangre y provocando hipertensión portal.

La circulación colateral aparece en un intento de reducir esta gran presión portal. Por lo tanto, las varices aparecen en las zonas en las que se comunican las circulaciones colateral y sistémica, dando lugar a las varices gástricas, cabezas de medusa y hemorroides.

Las varices esofágicas se localizan en el extremo inferior del esófago. Estos vasos colaterales contienen poco tejido elástico y son bastante frágiles, por lo que sangran fácilmente.

Edema periférico y ascitis. El edema surge como resultado de una reducción de la presión oncótica coloidal a causa de la alteración de la síntesis hepática de albúmina, y un incremento de la presión portocava debida a la hipertensión portal.

La ascitis es la acumulación de líquido seroso en la cavidad abdominal como consecuencia de la salida de las proteínas de los vasos sanguíneos a través de los poros de los capilares hacia el espacio linfático.

Encefalopatía hepática. La lesión hepática induce la entrada de amoníaco en la circulación sistémica sin que haya desintoxicación hepática. Básicamente se trata de un trastorno del metabolismo y excreción proteicos, siendo los principales agentes patogénicos el nitrógeno del amoníaco y los aminoácidos aromáticos.

La sintomatología clínica consiste en cambios en la capacidad de respuesta neurológica mental que oscilan desde la letargia hasta el coma profundo. Los cambios pueden aparecer bruscamente a causa de un incremento del amoníaco, en respuesta a las varices sangrantes, o gradualmente en forma de niveles de amoníaco. En las primeras fases las manifestaciones son: euforia, depresión, apatía, irritabilidad, pérdida de memoria, confusión, bostezos, somnolencia, insomnio, agitación, habla lenta y pastosa, labilidad emocional, alteración de la conciencia, hipo…

Síndrome hepatorrenal. Consiste en una insuficiencia renal funcional con azotemia progresiva, oliguria y ascitis intratable. La hipertensión portal, junto con la descompensación hepática, provoca una vasodilatación esplácnica y sistémica y una reducción del volumen sanguíneo arterial. No aparece ninguna anomalía estructural en los riñones. 

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